Naslijediti pogrešan broj kromozoma 'bogatih' genima može utjecati na potencijalni rast tumora u starijoj životnoj dobi, no istodobno i na sprečavanje razvoja tumora, ustvrdili su američki znanstvenici nakon što su proveli niz testiranja na laboratorijskim miševima.
Oni vjeruju da bi nam budućnost mogla donijeti lijekove koji bi bili u stanju blokirati prijenos određenog broja kromozoma na nove stanice što bi dovelo do uništenja određenih vrsta karcinoma. U časopisu 'Cancer Cell Journal' u kojemu su objavili svoja zapažanja i otkrića o ovoj zanimljivoj znanstvenoj temi, objasnili su svoju predodžbu tzv. "aneuploidne terapije".
Aneuploidija je promjena broja kromozoma koja zahvaća pojedine kromozome u kromozomskom setu. Svaka aneuploidija uzrokuje neravnotežu u kromozomskom komplementu što najčešće rezultira abnormalnim fenotipom. Stupanj abnormalnosti ovisi o tome koji je kromozom viška, a koji je u manjku. Općenito je manjak kromozoma štetniji. Znanstvenicima je otprije poznata povezanost aneuploidije s nekim oblicima raka.
Ljudska stanica trebala bi imati 23 para kromozoma, jedan set naslijeđen od majke, a drugi od oca. Ti kromozomi nose gene, što ih čini DNK - a to je kod života.
Znanstvenici s kalifornijskog sveučilišta pratili su miševe s visoko varijabilnim brojem kromozoma nastojeći ustanoviti utječe li takva aneuploidija kod životinja veću sklonost razvoju raka. Veća mogućnost razvoja tumora ustanovljena je kod miševa s pogrešnim brojem kromozoma. Kada su u svojim istraživanjima miševima sklonijim razvoju raka dodali i druge genetske pogreške, ustanovili du da se kod njih rak razvija sporije.
Znanstvenici su promatrali i skupinu miševa koja nije imala skriveni "pogrešni" tumorski gen. To je gen koji djeluje na način da sprečava rast stanice. Kako je i očekivano, miševi koji nisu imali ovaj gena imali su više izgleda da im se u organizmu razvije karcinom.
Nakon što su znanstvenici stvorili miševe koji nisu imali skriveni tumorski gen, no imali su visoku razinu aneuploidije, tumorski rast kod njih je opet bio usporen.
"Ova studija otvara čitav niz potencijalnih terapeutskih ciljeva za liječenje raznih vrsta raka. Povećavanjem razine genetskih oštećenja, jednog dana moći ćemo uništavati tumorske stanice", kazala je voditeljica istraživanja dr. Beth Weaver.