ZAGREB, 28. siječnja (Hina) - Talijanski znanstvenik Giulio Superti-Furga i njegovi suradnici iz Europskog laboratorija za molekularnu biologiju istraživali su protein koji izaziva rak, a rezultati do kojih su došli mogu pomoći u
stvaranju novih lijekova za tu bolest, objavio je časopis Cell.
ZAGREB, 28. siječnja (Hina) - Talijanski znanstvenik Giulio
Superti-Furga i njegovi suradnici iz Europskog laboratorija za
molekularnu biologiju istraživali su protein koji izaziva rak, a
rezultati do kojih su došli mogu pomoći u stvaranju novih lijekova
za tu bolest, objavio je časopis Cell.#L#
Mnogi su današnji lijekovi otkriveni metodom pokušaja i pogreške:
za neku se tvar utvrdi da ublažava simptome bolesti, i ponekad su
potrebne godine dok znanstvenici ne shvate na koji način ona zaista
djeluje. Najčešće ustanove da lijek djeluje tako da se priveže na
određenu molekulu u stanici i sprečava neku njezinu aktivnost,
slično kao što blokiranjem prekidača nekog možete spriječiti da
upali ili ugasi svjetlo.
No u posljednje vrijeme znanstvenici nastoje pronaći drukčiji
pristup, te stvaraju lijekove koji će blokirati pojedine
prekidače. Da bi u tome uspjeli, potrebni su im precizni "tehnički
dijagrami" molekula koje žele zabraviti. Superti-Furga i kolege
napravili su takav dijagram za molekulu koja izaziva rak; njihov
rad istraživačima pokazuje kojim putem krenuti u stvaranju
lijekova. Članak o istraživanju objavljen je u najnovijem broju
časopisa Cell.
Molekula, odnosno protein Abl, proizvodi se u svim ljudskim
stanicama. Kod nekih se ljudi razvije greška u genetskom nacrtu te
molekule, zbog čega se stvori deformirana inačica zvana BCR-Abl.
Znanstvenici već godinama znaju da je ta molekula povezana sa
smrtonosnim oblicima leukemije, objavljuje EurekaAlert! na svojim
internet stranicama.
Abl ima važnu funkciju u stanici. Jedna od glavnih je primanje
informacija od proteina i prenošenje tih informacija drugim
molekulama. Ako Abl ima grešku, možda neće primiti poruke koje
stižu, ili će stalno slati alarmirajuće poruke, čak i bezrazložno.
Jedna od poruka koju Abl prenosi stanici jest kad je vrijeme za
diobu. Inače se taj signal ne šalje prečesto. BCR-Abl i drugi
defektni oblici proteina zapnu u procesu prijenosa, pa tako dolazi
do veoma visoke stope diobe, a onda i raka.
"Abl se treba isključivati, a jedno od glavnih pitanja jest jesu li
za to potrebne druge molekule, ili se Abl može sam ugasiti", kaže
Giulio Superti-Furga. "Otkrili smo unutrašnji prekidač koji
molekuli Abl dopušta da se sama isključi. Molekuli BCR-Abl
nedostaje važan ustrojni dio proteina, neka vrst spone koja stvari
drži na svom mjestu. Tako molekula ne može prestati odašiljati
signale", rekao je.
Najvažnija stvar koju su Superti-Furga i kolege Helma Pluk i Karel
Dorey otkrili jest da ta spona leži u dijelu molekule koji je
poprilično udaljen od mehanizma koji prenosi signale. U tijeku su
klinička istraživanja lijeka zvanog STI571, koji izravno blokira
mehanizam prijenosa, no neki pacijenti razvijaju otpornost na
lijek. Jedno je objašnjenje toga uključenost pravog prekidača u
molekuli.
Znanstvenici Europskog laboratorija za molekularnu biologiju
otkrili su sponu stvaranjem umjetnih inačica Abl-a bez određenih
dijelova, i zatim ispitivanjem prijenosnih mogućnosti molekule u
testnoj cjevčici. Kad su uklonili dio spone koji se povezuje na dva
glavna temelja molekule, otkrili su da Abl se više ne da zatvoriti.
"BCR-Abl nema tu sponu, pa se drugi dijelovi molekule vjerojatno
pomiču iz svojih pravih položaja", kaže Superti-Furga. "Ako to
pokušate oponašati uklanjanjem spone s normalnog oblika molekule
Abl, ili sprečavanjem spone da se pričvrsti na prave dijelove
molekule, prekidač se zamrzne."
To objašnjava zašto nekoliko puteva može voditi do istog - nastanka
raka. Čak i ako je spona prisutna, druge molekule s njom mogu
dolaziti u sukob i tako slomiti unutrašnji prekidač. Dokazivanjem
da je spona nužni dio prekidača molekule Abl, istraživači su utrli
put početku stvaranja lijekova za spomenuti oblik raka.
(Hina) lbr dv