DIJABETIČKA RETINOPATIJA I ARTRITIS SLIČNO FUNKCIONIRAJU

PARIZ, 4. lipnja (Hina/AP) - Istraživanje skupine francuskih znanstvenika pokazalo je zašto se kod dijabetesa u nogama ne stvaraju manje krvne žile dok se u mrežnici razvijaju u prevelikom boju: u oba slučaja uzrok je dugotrajno djelovanje visoke razine šećera u krvi koja je značajka dijabetesa. #L# Znanstvenici iz Državnog instituta za zdravlje i medicinska istraživanja koje predvodi Bernard Levy upozorava da dijabetičari osjećaju obje vrste tegoba. Studiju je objavio stručni časopis Proceedings of the National Academy of Sciences. Bolesnici, s jedne strane, imaju oštećenu mrežnicu, što je povezano sa stvaranjem novih žila koje, ako se ne uklone laserom, uzrokuju smetnje vida, pa i sljepilo. S druge pak strane, oštećenje velikih arterija u nogama i poremećaj mikrocirkulacije dovodi na koncu do nedovoljne prokrvljenosti i smanjenog protoka u arterijama (ishemija), što često ima za posljedicu amputaciju. Proteini u dodiru sa šećerom izazivaju kemijsku reakciju koja se zove glikacija, čija je konačna posljedica otvrdnuće arterijskih stijenki koje dovodi do preopterećenja srca. Proizvodi glikacije javljaju se u dijabetičara to prije što je tkivo dulje izloženo povišenoj koncentraciji glukoze. Zašto proizvodi progresivne glikacije potiču stvaranje sudova u mrežnici, a ne i u nogama bolesnika? Da bi to shvatili, istraživači su proučavali dvije skupine miševa kod kojih su inducirali ekperimentalni dijabetes. U prve skupine miševa sa šećernom bolesti koja je dobila placebo, istraživači su mjesec dana nakon podvezivanja bedrene arterije (ekperimentalna ishemija) primijetili da ne dolazi do revaskularizacije donjeg ishemičnog uda, premda je ishemično tkivo izlučivalo čimbenike rasta u visokim koncentracijama koji su nužni za stvaranje krvnih sudova. Naprotiv, u druge skupine dijabetičnih miševa kojima je uštrcana tvar za sprječavanje stvaranja proizvoda glikacije, revaskularizacija u ishemičnoj nozi tekla je normalno. Ovim istraživanjem istraživači dokazuju da je nastanak žila od manjih arterija i kapilara u miševa sa šećernom bolesti otežan, pa i nemoguć zbog visoke koncentracije "gliciranog" proteina u ishemičnom tkivu. "Da smo u bolesnih miševa uspjeli onemogućiti kemijsku vezu između proteina, poboljšala bi se revaskularizacija u donjim udovima, a stanje mrežnice ne bi se pogoršalo", rekao je Levy. Trenutačno se u SAD-u provode klinička ispitivanja na starijim osobama s povišenim krvnim tlakom kojima se daje molekula koja sprječava kemijsku povezanost proizvoda progresivne glikacije. Tako se smanjuje krutost arterija i izaziva regresija popratne srčane hipertrofije, prema privremenim rezultatima. (Hina) vrad dgk